Invitrogen™ HIF1A Human ELISA Kit

Descripción

The Human HIF1A ELISA quantitates Hu HIF1A in human serum, plasma, or cell culture lysates. The assay will exclusively recognize both natural and recombinant Hu HIF1A. Principle of the method The Human HIF1A solid-phase sandwich ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) is designed to measure the amount of the target bound between a matched antibody pair. A target-specific antibody has been pre-coated in the wells of the supplied microplate. Samples, standards, or controls are then added into these wells and bind to the immobilized (capture) antibody. The sandwich is formed by the addition of the second (detector) antibody, a substrate solution is added that reacts with the enzyme-antibody-target complex to produce measurable signal. The intensity of this signal is directly proportional to the concentration of target present in the original specimen. Rigorous validation Each manufactured lot of this ELISA kit is quality tested for criteria such as sensitivity, specificity, precision, and lot-to-lot consistency. See manual for more information on validation.

HIF1-alfa (HIF1A) es una subunidad de HIF1, que es un factor de transcripción que se encuentra en células de mamíferos cultivadas bajo una tensión de oxígeno reducida. HIF1 es un heterodímero que consiste en una subunidad alfa y beta, ambas pertenecientes a la familia de factores de transcripción nuclear translocator-Sim (PAS) del receptor de hidrocarburo básico-hélice-bucle-hélice-bucle por aril. HIF1 funciona como un regulador transcripcional de la respuesta adaptativa a la hipoxia. En condiciones hipóxicas, HIF1 activa la transcripción de más de 40 genes, que incluyen eritropoyetina, transportadores de glucosa, enzimas glicolíticas, factor de crecimiento endotelial vascular, HILPDA y otros genes cuyos productos proteicos aumentan la administración de oxígeno o facilitan la adaptación metabólica a la hipoxia. HIF1-alfa regula la apoptosis mediada por hipoxia, la proliferación celular y la angiogénesis tumoral. Hipoxia que induce la acumulación de proteína p53, interactúa directamente con HIF1-alfa y reduce la expresión inducida por hipoxia de HIF1-alfa mediante la promoción de la ubiquitinación mediada por MDM2 y la degradación proteasómica en condiciones hipoxicas. Estudios recientes sugieren que la inducción de NOx4 por HIF1-alfa contribuye a mantener los niveles de ROS después de la hipoxia y la proliferación inducida por la hipoxia. En los seres humanos, se encuentra en el brazo q del cromosoma 14. El terminal C de HIF1A se une a p300. Los complejos p300/CBP-HIF participan en la inducción de genes sensibles a la hipoxia, incluido VEGF. La hipoxia contribuye significativamente a la fisiopatología de las principales categorías de enfermedades humanas, que incluyen isquemia miocárdica y cerebral, cáncer, hipertensión pulmonar, cardiopatía congénita y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.